Реклама
Ревматоидный артрит

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ - (от англ. rheumatoid arthritis) — это системное инфекционо-воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением переферических мелких суставов. Он приводит к тяжелым костно-мышечным деформациям вследствие деструкции суставных тканей и разрушения костей. Кроме всего прочего ревматоидный артрит рассматривается как аутоиммунное заболевание, то есть защитная система перестаёт отличать чужие, инородные микроорганизмы (вирусы, бактерии) от своих собственных клеток, и таким образом направляет свою агрессию на собственный организм. Ревматоидный артрит встречается как правило у 0,4—1% населения, в группу риска попадают женщины среднего и пожилого возраста.

Причины возникновения

— Генетическая предрасположенность. Чаще встречается у носителей определенного антигена класса MHC II: HLA — DR1, DR4. У носителей ревматоидного артрита этот ген видоизменяет рецепторы на поверхности мембран клеток организма. В результате иммунная система не распознаёт свои клетки и вырабатывает специальные антитела против них, для разрушения и удаления из организма.

— Инфекционные заболевания. Иммунная агрессия может быть вызвана инфекционными заболеваниями, такими как грипп, ОРЗ, ангина, воспаление придаточных пазух носа. Также повышают риск заболеть ревматоидным артритом различные вирусы: парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции; гепатовирусы — вирус гепатита В; герпесвирусы — вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр; ретровирусы — Т-лимфотропный вирус.

— Иногда данное заболевание может спровоцировать реактивный или инфекционный артрит, травма сустава, сильное переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы.

Классификация

По стадиям клинического проявления ревматоидный артрит делится на:

Очень ранняя стадия: длительность болезни < 6 месяцев.

— Ранняя стадия: длительность болезни 6-12 месяцев.

— Развернутая стадия: длительность болезни >12 месяцев при наличии типичной симптоматики.

— Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкции мелких (III—IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.

По активности болезни:

— ремиссия (DAS28 < 2,6);

— низкая (2,6 < DAS28 < 3,2);

— средняя (3,2 < DAS28 <5,1);

— высокая (DAS28 > 5,1).

В качестве базового метода оценки активности рекомендуется применять индекс DAS28.

Формула для вычисления DAS28:

DAS28 = 0,56√ЧБС+0,28√ЧПС+0,70InСОЭ+0,014ООСЗ

где ЧБС - число болезненных суставов, ЧПС — число припухших суставов из следующих 28: плечевые, локтевые, лучезапястные, пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные,

СОЭ - скорость оседания эритроцитов по методу Вестергрена,

ООСЗ - общая оценка больным состояния здоровья в мм по 100 миллиметровой визуальной аналоговой шкале

Допустимо использование других методов подсчета активности, для которых доказана хорошая сопоставимость с DAS28

По внесуставным (системным) проявлениям:

— Ревматоидные узелки;

— кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедоангиит);

— васкулит других органов;

— нейропатия (мононеврит, полинейропатия);

— плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной);

— синдром Шегрена;

— поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки).

По наличию или отсутствию эрозий:

— неэрозивный;

— эрозивный.

Рентгенологическая стадия:

I — околосуставной остеопороз. Небольшой околосуставной остсопороз. Единичные кистовидные просветления костной ткани. Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.

II — остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистевидные просветления костной ткани. Сужение

суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.

III — признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи в суставах. меренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистевидные просветления костной ткани.

Сужение суставных щелей. Множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более). Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов.

IV — признаки предыдущей стадии + костный анкилоз. Умеренный (выраженный) околосуставной (распространенный) остеопороз. Множественные кистевидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии костей и суставных поверхностей. Множественные выраженные дефор мании костей. Подвывихи и вывихи суставов. Единичные (множественные) костные анкилозы. Субхондральный остеосклероз. Остеофиты на краях суставных поверхностей.

По наличию или отсутствию антицитруллиновых антител:

АЦЦП — позитивный;

АЦЦП — негативный.

Функциональный класс

I — полностью сохранены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность;

II — сохранены: самообслуживание, профессиональная деятельность; ограничена непрофессиональная деятельность;

III — сохранено самообслуживание, ограничены: непрофессиональная и профессиональная деятельность;

IV — ограничены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

Патогенез

Поражение лучезапястного сустава при ревматоидном артрите
Рис.1 Поражение лучезапястного сустава при ревматоидном артрите

В патогенезе ревматоидного артрита участвуют гуморальные, клеточные иммунные процессы, генетические факторы и факторы окружающей среды. Самым ранним патологическим признаком является пролиферация клеток синовиальной оболочки суставов без значительной воспалительной реакции. Затем развивается местная иммунная реакция с образованием аггрегированных иммуноглобулинов (преимущественно IgG-класса), к Fc-рецепторам которых образуются аутоантитела, называемые ревматоидными факторами. Аутоантитела формируют иммунные комплексы, соединяясь как с С1g-компонентом комплемента, так и с другими белками. Иммунные комплексы, попадая в синовиальную жидкость, фагоцитируются нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза разрушаются. В результате выделяются различные лизосомальные ферменты, способные активировать медиаторы воспаления — кинины, простагландины, компоненты комплемента, обладающие анафилактогенными, цитотоксическими и хемотаксическими свойствами. Последнее способствует притоку большого числа нейтрофилов в полость сустава, что усиливает накопление в ней медиаторов воспаления. В самой синовиальной оболочке концентрируются активированные лимфоциты, которые в процессе кооперативного иммунного ответа выделяют различные лимфокины, оказывающие повреждающее действие на ткани сустава и способствующие формированию гранулем (ревматоидных узелков). Прогрессирование заболевания обусловлено формированием грануляционной ткани, проникающей в хрящ и разрушающей его. Постепенное исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведут к фиброзному, позднее — к костному анкилозу. Патогенез большинства внесуставных (системных) проявлений ревматоидного артрита связан с развитием иммунокомплексного васкулита, а также с непосредственным повреждением различных тканей активированными лимфоцитами и аутоантителами.

Симптомы

— боли в суставах, которые усиливаются ночью и ближе к утру;

— мышечные боли;

— появление воспалительной припухлости суставов (поражение носит симметричный характер);

— симметричное поражение мелких суставов ног, при нажатии на подушечки пальцев ног возникает болезненное ощущение;

— скованность суставов в утренние часы. Состояние скованности может длиться пару часов после пробуждения, после чего полостью проходит;

— в месте сгибания суставов появляются плотные подкожные образования, которые обычно не превышают размера горошины — ревматоидные узелки;

— усталость, астеновегетативный синдром, появление признаков интоксикации организма (чувство слабости, снижение аппетита, повышение или снижение температуры тела, потеря веса);

— покраснение и местное повышение температуры. Кожа на поверхности суставов становится более тёплой, розовой или покрасневшей, в отличие от окружающих участков кожи;

— выраженная картина ревматоидного артрита характеризуется различной степени деформациями суставов – выгибанием пальцев, деформацией коленей, больших пальцев рук, подвывихом плюсны, искривлением больших пальцев стоп, возникает фиксация их в неправильном положении. Со временем происходит нарушение кровообращения и иннервации кистей рук, возникает побледнение кожи и атрофия мышц.

Диагностика

При ревматоидном артрите отсутствуют специфические лабораторные показатели. Однако, как правило, выявляется ряд патологических параметров, которые при сопоставлении с клинической картиной играют важную роль в диагностике заболевания.

— Общий анализ крови:

• Снижение уровня гемоглобина (Hb норма 120-140г/л). Характерно для длительного, тяжёлого течения болезни.

• Умеренный лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов норма 4000-9000/мл)

• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЕ норма 2-15мм/час). Чем выше уровень СОЕ, тем активнее протекает воспалительный процесс.

— Биохимический анализ крови:

• Характерно увеличение синтеза белков, специфичных для активной фазы воспаления.

• Повышение уровня фибриногена (норма 2-4г/л)

• Повышение сиаловых кислот (норма 2-2,36 ммоль/л по нейраминовой кислоте, или 620-730мг/л)

• Повышение уровня гаптоглобина (норма 0,44-3,03г/л)

• Повышение C-реактивного белка (норма менее 5мг/л)

— Определение содержания ревматоидного фактора в крови. Ревматоидный фактор — это общий термин, обозначающий ауто­антитела к антигенным компонентам Fc (кристаллизуемого) фрагмента иммуноглобулина G. Реакция Ваалера — Роуза считается положительной при титре выше 1 : 32, а латекс-тест — выше 1 : 40. В обеих реакциях определяется ревматоидный фактор, относящийся к классу IgM, имеющий при ревматоидном артрите ведущее значение.

Диагностика ревматоидного артрита
Рис.2 Диагностика ревматоидного артрита

Ревматоидный фактор у больных ревматоидным артритом обладает высокой чувствительностью и специфичностью, его обнаруживают в значительных титрах (чаще от 1 : 64 до 1 : 1024) у 75–80 % больных. У здоровых и пациентов с другими заболеваниями (туберкулез, бактериальный эндокардит, злокачественные опухоли и др.) он выявляется редко и в низких титрах.

Выявление ревматоидного фактора не является основанием для диагноза ревматоидного артрита и не может использоваться как отборочный метод: лишь треть лиц, у которых обнаруживается ревматоидный фактор, действительно страдают ревматоидным артритом. В то же время это исследование можно использовать для подтверждения диагноза, поставленного на основании клинической картины. Кроме того, наличие ревматоидного фактора в высоких титрах часто указывает на высокий риск развития тяжелых суставных поражений и внесуставных проявлений ревматоидного артрита.

— Анализ синовиальной жидкости (жидкости, содержащейся в полости сустава). Синовиальная жидкость при ревматоидном артрите обычно темно-желтая или бурая, мутная, с пониженной вязкостью и рыхлым муциновым сгустком, уровень белка повышен до 40–60 г/л, уровень глюкозы нормальный или немного снижен до 2,0 ммоль/л. Число лейкоцитов, среди которых преобладают нейтрофилы, — от 5 мкл-1 до 50 000 мкл-1. Повышение числа лейкоцитов в синовиальной жидкости более чем до 2000 мкл-1 и преобладание среди них нейтрофилов (более 75%) характерны для разных форм артрита и поэтому не имеют диагностического значения. Гемолитическая активность комплемента и уровень компонентов СЗ и С4 в синовиальной жидкости при ревматоидном артрите резко снижены. Это говорит об активации комплемента по классическому пути под действием иммунных комплексов, образующихся в синовиальной жидкости.

— Рентгенография суставов. На ранних стадиях ревматоидного артрита - рентгенография суставов обычно неинформативна и выявляет лишь отек мягких тканей и выпот в полость сустава, которые видны и при физикальном исследовании. По мере прогрессирования ревматоидного артрита рентгенологические изменения становятся более выраженными, хотя все они неспецифичны. В пользу ревматоидного артрита может говорить только характерная локализация и симметричность изменений. Главная цель рентгенологического исследования — определить выраженность разрушения хряща и наличие костных эрозий, что играет особо важную роль при оценке эффективности медикаментозного и хирургического лечения ревматоидного артрита.

— Когда диагноз сомнителен, Ро-графия, УЗИ или МРТ могут быть использованы для уточнения диагноза РА в дополнение к клиническим крите­риям.

Клиническая картина

Поражение сустава при ревматоидном артрите
Рис.3 Поражение сустава при ревматоидном артрите

Развитию артрита от нескольких недель до нескольких месяцев могут предшествовать признаки интоксикации организма выраженные в появлении чувства слабости, быстрой утомляемости, снижении аппетита, потери веса, субфебрильной температуре, повышенной скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лимфоаденопатия, артралгии, повышенной потливость, умеренной анемии.

Вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Вовлечение в патологический процесс суставов является ведущим в клинической картине ревматоидного артрита. В начальном периоде у 1/3 больных отмечаются артралгии, усиливающиеся при движениях, у 2/3 — симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Характерный признак синовиального воспаления — утренняя скованность в суставах, ее длительность обычно коррелирует с интенсивностью воспаления и составляет не меньше 1 часа. Боль и скованность наиболее интенсивны в утренние часы и постепенно стихают к вечеру. По мере прогрессирования ревматоидного артрита появляются характерные для него симптомы, включая симметричный артрит с поражением суставов кистей, стоп, коленных и лучезапястных суставов.

Вовлечение суставов кистей наиболее типично для ревматоидного артрита. Первыми поражаются пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. Вначале появляется боль и отечность сустава, связанные с воспалением и утолщением синовиальной оболочки и мягких тканей сустава, накоплением избыточного количества синовиальной жидкости. Движения ограничены из-за болевых ощущений. Пациент удерживает сустав в состоянии сгибания, с тем чтобы уменьшить натяжение суставной капсулы.

Типичные для ревматоидного артрита деформации кисти включают:

1) отклонение ее в сторону лучевой, а пальцев - в сторону локтевой кости, часто с подвывихами проксимальных фаланг в ладонную сторону (Z-образная деформация);

2) переразгибание пальцев в проксимальных и компенсаторное сгибание в дистальных межфаланговых суставах (деформация в виде лебединой шеи);

3) сгибание пальцев в проксимальных и разгибание в дистальных межфаланговых суставах (палец в положении застегивания пуговицы);

4) переразгибание в межфаланговом и сгибание в пястно-фаланговом суставе большого пальца; при этом палец утрачивает подвижность, и больной не может захватывать мелкие предметы.

Артрит лучелоктевого сустава проявляется болезненной пронацией и супинацией. Поражение локтевого сустава чаще наблюдается при длительном течении ревматоидного артрита, приводит к ограничению сгибания и разгибания с последующим формированием контрактуры в положении полусгибания и полупронации. При этом нередко происходит ущемление локтевого нерва с парестезией иннервируемой области.

В области локтевых суставов могут обнаруживаться ревматоидные узелки. При гистологическом исследовании в центре узелка обнаруживают зону фибриноидного некроза, содержащую коллагеновые и неколлагеновые волокна и клеточный детрит. Вокруг этой зоны располагаются макрофаги. Наружный слой узелков образован грануляционной тканью. Исследование узелков на ранних стадиях их формирования показало, что в основе этого процесса может лежать очаговый васкулит.

Помимо локтевого сустава ревматоидные узелки чаще всего располагаются в области ахиллова сухожилия, на разгибательной поверхности предплечья и на затылке. Область их локализации - это околосуставных тканях, особенно на разгибательной поверхности суставов, и других участках, часто подвергающихся давлению, хотя могут появляться и в иных местах, например в плевре и мозговых оболочках.

Они могут иметь разные размеры и плотность. Обычно узелки безболезненны, однако травмы и инфекции могут приводить к их изъязвлению.

Поражение суставов стопы при ревматоидном артрите - обычно приводит к ее вальгусной деформации, подвывиху головок плюсневых костей со смещением их в подошвенную сторону, расширению переднего отдела стопы, вальгусной деформации большого пальца, подвывиху пальцев с их смещением вверх и отклонением в латеральную сторону.

Поражение плечевого сустава характеризуется не только его синовитом, но и вовлечением в патологический процесс дистальной трети ключицы, синовиальных сумок и мышц плечевого пояса, шеи и грудной клетки. При накоплении выпота в плечевом суставе припухлость и болезненность определяются как по передней поверхности, так и со стороны подмышечной впадины.

Поражение коленного сустава при ревматоидном артрите
Рис.4 Поражение коленного сустава при ревматоидном артрите
Коленные суставы — место частой локализации ревматоидного артрита. Выпот в суставе определяется баллотированием при пальпации сустава в направлении с переднелатерального отдела к медиальной стороне. Сгибание коленного сустава повышает внутрисуставное давление, что может приводить к выпячиванию заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку и формированию кисты Бейкера.

Тазобедренные суставы обычно поздно вовлекаются в патологический процесс, что проявляется болью, иррадиирующей в паховую область или нижний отдел ягодичной области. Бедро обычно фиксируется в положении небольшого сгибания. Резко ограничивается внутренняя ротация.

Нередко при ревматоидном артрите поражается височно-нижнечелюстной сустав, что ограничивает открывание рта и затрудняет прием пищи.

Поражение суставов позвоночника отмечается редко и на поздних стадиях заболевания. Страдает в основном шейный отдел вследствие артрита атланто-аксиального сустава. При этом боль возникает при поворотах головы. Редкой особенностью поражения шейного отдела позвоночника при ревматоидным артритом является развитие подвывиха в атлантоосевом сочленении из-за размягчения и истончения поперечной связки атланта. Подвывихи других шейных позвонков (чаще CIII—CIV) могут приводить к травматизации спинного мозга, что проявляется в легких случаях лишь утомляемостью при ходьбе, парестезиями, а в выраженных — нарушениями чувствительности и двигательными расстройствами, вплоть до тетраплегии.

У 80 % больных ревматоидным артритом развивается поражение скелетных мышц, наиболее часто проявляющееся их атрофией и имеющее прямую связь с активностью и тяжестью суставного синдрома. Сочетание атрофии тыльных межкостных мышц, мышц тенара и гипотенара с припухлостью пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов и суставов запястья создает картину типичной ревматоидной кисти.

При ревматоидном артрите нередко развиваются внесуставные поражения, как правило, в сочетании с артритом, но иногда доминируя в клинической картине заболевания. Внесуставные проявления ревматоидного артрита, такие как васкулит, полисерозиты, нейропатия, поражение глаз, сердца, легких и почек, считаются прогностически неблагоприятными.

Васкулит, развивающийся при тяжелых формах ревматоидного артрита и высоком титре ревматоидного фактора в сыворотке, может поражать любые органы и ткани. В наиболее тяжелых случаях он может приводить к таким осложнениям, как полинейропатия и множественная мононейропатия, изъязвление и некроз кожи, гангрена пальцев и инфаркты внутренних органов. Хотя васкулит с обширным поражением органов встречается редко, более легкие его формы распространены довольно широко. Так, единственным проявлением васкулита может быть дистальная сенсорная нейропатия или множественная мононейропатия.

Обычное проявление васкулита кожи - группы коричневых пятнышек на ногтевых ложах, ногтевых валиках и подушечках пальцев. Возможно также появление крупных ишемических язв, особенно на ногах. Описаны случаи васкулита с развитием инфаркта миокарда, поражением легких, толстой кишки, печени, селезенки, поджелудочной железы, лимфоузлов и яичек.

Поражение почек при ревматоидном васкулите отмечается редко.

Поражение легких и плевры при ревматоидном артрите чаще встречается у мужчин и может проявляться плевритом, пневмосклерозом, ревматоидными узелками в плевре и легких, пневмонитом и артериитом. Плеврит при ревматоидном артрите - обычно протекает бессимптомно и обнаруживается лишь на аутопсии. Пневмосклероз может приводить к снижению диффузионной способности легких. Ревматоидные узелки могут располагаться поодиночке или группами. Сочетание ревматоидных узелков с узловым пневмокониозом известно как синдром Каплана. Узелки могут разрушаться, при этом возможны образование полостей, бронхоплевральных свищей или пневмоторакс. Редкое осложнение ревматоидного артрита - легочная гипертензия, обусловленная облитерацией сосудов легких. И, наконец, артрит перстнечерпаловидного хряща и ревматоидные узелки в гортани могут приводить к обструкции верхних дыхательных путей.

Клинические признаки поражения сердца при ревматоидном артрите - наблюдаются редко, однако у половины больных на аутопсии обнаруживают перикардит. И, хотя в большинстве случаев перикардит протекает бессимптомно, иногда он приводит к тампонаде сердца и гибели больного. Кроме того, у некоторых больных развивается хронический констриктивный перикардит.

Причиной неврологических нарушений при ревматоидном артрите - могут стать подвывихи срединного атлантоосевого сустава и межпозвоночных суставов средних шейных позвонков. Кроме того, деформации суставов и разрастание синовиальной оболочки иногда приводят к туннельным нейропатиям в результате сдавления срединного, локтевого нервов, заднего межкостного нерва предплечья или глубокого малоберцового нерва. Нейропатии могут быть обусловлены также васкулитом.

Непосредственные поражения ЦНС при ревматоидном артрите редки.

Поражение глаз отмечается менее чем у 1 % больных. Обычно оно развивается на поздних сроках заболевания при наличии ревматоидных узелков и чаще всего проявляется либо легким преходящим эписклеритом, либо склеритом - более выраженным воспалением, которое распространяется на всю толщу склеры.

Поражение склеры, по гистологической картине сходное с ревматоидными узелками, может привести к ее истончению и перфорации (прободная склеромаляция). У 15-20% больных развивается синдром Шегрена, одним из проявлений которого является сухой кератоконъюнктивит.

Синдром Фелти - это сочетание ревматоидного артрита со спленомегалией и нейтропенией и иногда - с анемией и тромбоцитопенией. Обычно Синдром Фелти развивается на поздних сроках заболевания и часто сопровождается резким повышением титра ревматоидного фактора, ревматоидными узелками и другими внесуставными проявлениями ревматоидного артрита. Иногда развитию синдрома Фелти предшествует стихание симптомов артрита. У больных часто обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, а иногда - снижение уровня комплемента в сыворотке. Содержание нейтрофилов в крови обычно не превышает 1500 мкл-1, иногда падая ниже 1000 мкл-1.

При исследовании костного мозга обычно выявляют его умеренную гиперплазию и снижение числа зрелых форм нейтрофилов. Возможны ускорение или замедление гранулоцитопоэза и нарушение созревания нейтрофилов.

Полагают, что одной из причин снижения числа нейтрофилов в крови служит спленомегалия. Однако ее обнаруживают не у всех больных, и, кроме того, спленэктомия не всегда приводит к нормализации числа нейтрофилов. Возможно, к развитию нейтропении приводит также краевое стояние нейтрофилов, обусловленное антителами к ним, активацией комплемента и фиксацией на их поверхности иммунных комплексов.

Высокая восприимчивость к инфекциям, характерная для синдрома Фелти, обусловлена главным образом снижением числа и нарушением функции нейтрофилов.

Остеопороз при ревматоидном артрите возникает часто и может усугубляться при лечении глюкокортикоидами. Глюкокортикоиды, даже в низких дозах, могут вызвать выраженную потерю костной массы, особенно в начале лечения. Остеопения затрагивает не только суставные поверхности костей, но и участки длинных костей, отдаленные от пораженных суставов. Для ревматоидного артрита характерны умеренное снижение плотности костной ткани и умеренное повышение риска переломов. По-видимому, потере костной массы способствуют ограничение подвижности в суставах и выраженное воспаление (особенно на ранних стадиях заболевания).

Профилактика

Профилактика ревматоидного артрита делится на первичную и вторичную.

Первичная направлена на предупреждение возникновения заболевания и включается комплекс мер:

— укрепить свой организм, вести активный образ жизни, нормализовать функции вегетативной нервной системы и, главным образом, иммунологических процессов;

— своевременное устранение, особенно в период наиболее лабильной реактивности организма (ранний возраст, пубертатный период и др.), чрезмерных воздействий антигенных раздражителей (профилактические прививки, травмы - физические и психические, оперативные вмешательства и др.). Необходимо настойчиво проводить борьбу со стрептококковыми заболеваниями и очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, синусит, фарингит и кариес зубов);

Вторичную направлена на предотвращение обострения патологии и ее дальнейшее развитие:

— лечебную физкультуру, направленную на предотвращение обездвиживания суставов, контрактуры, атрофии мышц;

— терапию положением и специальными шинами;

— диетическое питание с ограничением животных жиров, сахара, соли и увеличением потребления овощей и фруктов, постного мяса, молочных продуктов, каш и хлеба грубого помола;

— профилактическое противорецидивное лечение лекарственными препаратами.

При наличии наследственной предрасположенности к ревматоидному артриту следует тщательно следить за свои здоровьем: избегать переохлаждений и чрезмерного пребывания на солнце, своевременно и до конца лечить вирусные инфекции, принимать витамины в зимне-весенний сезон.